La PET con 18F-FDG è il gold standard funzionale per la diagnosi differenziale delle demenze, poiché il calo del metabolismo glucidico (espressione della disfunzione sinaptica) anticipa significativamente l’atrofia strutturale visibile alla Risonanza Magnetica o alla TC. Permette quindi di distinguere le varie tipologie di demenze tra di loro e differenziare le forme degenerative da quelle non degenerative, come la depressione.
È richiesto il digiuno da almeno 4-6 ore il giorno dell’esame. Prima di somministrare il radiofarmaco (185 MBq), la glicemia deve essere controllata e risultare inferiore a 160 mg/dl. Per evitare un’attivazione corticale non intenzionale, il paziente deve riposare per 10-15 minuti prima dell’iniezione e per 30 minuti dopo l’iniezione in una stanza tranquilla e poco illuminata. Le acquisizioni avvengono a 30-45 minuti dall’iniezione del 18F-FDG.
Malattia di Alzheimer (AD): il difetto metabolico è tipicamente bilaterale e a progressione postero-anteriore. Coinvolge precocemente il precuneo e il cingolo posteriore, estendendosi poi alla corteccia temporo-parietale. Un elemento diagnostico chiave è il “risparmio” della corteccia sensitivo-motoria primaria, dei gangli della base e della corteccia visiva primaria;
Demenza Frontotemporale (FTD): presenta un pattern inverso, antero-posteriore. L’ipometabolismo colpisce marcatamente i lobi frontali, la corteccia prefrontale, il cingolo anteriore e i poli temporali, spesso in modo spiccatamente asimmetrico;
Demenza a Corpi di Lewy (LBD): entra in diagnosi differenziale con l’AD presentando un marcato ipometabolismo parieto-occipitale. Il segno patognomonico dirimente è il Cingulate Island Sign, ovvero la netta preservazione del metabolismo nel cingolo posteriore a fronte del deficit corticale circostante.
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Il ruolo dirimente della PET Amiloide
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In casi di Mild Cognitive Impairment (MCI) atipico, esordio precoce o in presenza di gravi comorbidità cerebrovascolari che “sporcano” il quadro FDG, si ricorre all’imaging molecolare con traccianti per la beta-amiloide per confermare il sospetto eziologico. Mentre PET con ¹⁸F-FDG valuta l’integrità neuronale misurando il metabolismo del glucosio, la PET con traccianti per l’amiloide (come il ¹⁸F-Florbetaben e il ¹⁸F-Flutemetamol) si lega direttamente ai depositi di beta-amiloide nel cervello.
La refertazione di questa indagine si basa sulla valutazione della perdita del normale contrasto tra sostanza grigia e sostanza bianca:
quadro negativo (normale): il tracciante si lega in modo aspecifico alla mielina della sostanza bianca, disegnando un perfetto “albero midollare“, mentre la corteccia (sostanza grigia) appare priva di segnale;
quadro positivo (patologico): si assiste a una captazione corticale diffusa che pareggia o supera l’attività della sostanza bianca, cancellando di fatto la distinzione grigio-bianca.
Il valore clinico più potente in assoluto della PET Amiloide è il suo Valore Predittivo Negativo (VPN): una scansione negativa in un paziente con deterioramento cognitivo esclude quasi al 100% che la causa sia la Malattia di Alzheimer, imponendo al medico di ricercare urgentemente un’altra eziologia, mentre la dimostrazione in vivo delle placche supporta la diagnosi di AD.
